GASTRITIS

Tinggalkan komentar

September 9, 2012 oleh dokterbujang

BAB I

PENDAHULUAN

 

  1. A.      Latar Belakang

Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.

Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.

Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah.

Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.

 

 

  1. B.       Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut:

  1. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung?
  2. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu?
  3. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung?
  4. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung?

 

  1. C.      Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

  1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung.
  2. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu.
  3. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung.
  4. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

  1. A.      Lambung
  2. Anatomi Lambung

Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari, 2008). Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa normal. Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus, korpus, antrum dan pylorus (Aiache, et al, 1993).

Gambar 1. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal.

  1. Permukaan luar C. Permukaan dalam.

Anak panah melalui canalis pyloricum

 

Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting, yaitu mukus, HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein, serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin (hormon yang dilepaskan lambung), dan histamin. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow, 1997).

  1. Histologi Lambung

Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL, namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1,2 liter. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL, paling banyak saat mencerna makanan. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air, HCl, dan enzim pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett, 2002).

Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa, lapisan submukosa, lapisan muskularis, dan lapisan serosa (Price dan Wilson, 2006) .

  1. Lapisan Mukosa

Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal, disebut juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria, dan muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga terdapat muskularis mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro, 2003) .

Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae), tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus, asam klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno, 2008).

Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta sedikit elastin. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, sel mast, dan sel plasma. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett, 2002) .

Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko, 2003) .

Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck, parietal, chief, endocrine, dan enterochromaffin cells. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum, kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). Parietal cell, disebut juga oxyntic cell, lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung, atau pada isthmus, atau disebut juga kelenjar oksintik. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung, meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle, 2005).

  1. Lapisan submukosa

Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe (Price dan Wilson, 2006).

  1. Lapisan muskularis

Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006) .

  1. Lapisan serosa

Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).

 

Gambar 2. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro, Basic Histology, a text and atlas)

 

  1. B.  Gastritis

Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).

Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung, dapat juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall, 1997).

Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson, 2006).

  1. Gastritis Superficialis Akut

Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson, 2006) .

Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty, 2007). Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero  idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma, luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty, 2007).

Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty, 2007). Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung.

Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan, dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty, 2007).

  1. Gastritis Atrofik Kronis

Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Ada dua jenis, pertama gastritis kronis tipe A, merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu.

Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit (“piecemeal’). Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi  ‘pseudo-pilorik’ (pada korpus) dan metaplasia intestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasi an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty, 2007).

Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan, mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat, motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel (Simadibrata, 2005).

 

  1. C.      Pertahanan lapisan mukosa pada lambung

Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin, adalah obat-obatan, minuman alkohol, dan infeksi bakteri (Del Valle, 2005). Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall, 2006). Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat, yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang, 2000).

Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein, dalam kombinasinya dengan fosfolipid, membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang, 2000).

Bikarbonat, merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel, yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang, 2000). Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+, prostaglandins, persarafan kolinergik, dan keasaman lumen. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat, seperti produksi mucus, transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat, dan intracellular tight junctions (Del Valle, 2005).

 

  1. D.      Pembaruan dan pemulihan

Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera  kimiawi, suhu, hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. Pada saat terjadi kerusakan, sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik, dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid, yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett, 2002).

 

BAB III

PENUTUP

 

  1. A.      Kesimpulan

Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

  1. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus, sel, parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan.
  2. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.
  3. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat, yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+.
  4. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen.

 

  1. B.       Saran
  2. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini.
  3. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung, untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung.

 

 

 

 

 

 

DAFTAR RUJUKAN

 

Aiache, J.M., Devissaguet, J., dan Hermann, A.M.G. (1993). Biofarmasi. Edisi II. Penerjemah: Widji Soeratri. Surabaya: Airlangga University Press.

 

Berkow, R. 1997. The Merck Manual of Medical Information. New York: Pocket Books Health.

 

Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 9. Jakarta : EGC,

 

Del Valle J. 2005. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Harrison, T. R. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill,

 

Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Edisi 9. Jakarta: EGC,

 

Fawcett D. W. and Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi. ed. XII. Alih bahasa: Jan Tambayong. Jakarta: EGC

 

Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia: Elsevier Inc.

 

Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC,

 

 

Hirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja  Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI,

 

Junqueira L. E. dan Carneiro J. 1995. Histologi Dasar. Alih Bahasa: Adj Dharma. Jakarta: EGC

 

Lestari, Dwi P. 2008. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Tesis. Sekolah Pascasarjana, USU. Medan

 

Price S. A. dan Wilson L. M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC,

 

Price, S.A., dan Wilson, L.M. (1991). Patofisiologi. Penerjemah: Adji Dharma.Edisi II. Jakarta: EGC.

 

Silbernagl S. and Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. 5th ed. Stuttgart: Thieme,

 

Simadibrata, M. 2005. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. Acta Medica Indonesiana.

 

Soedeman, W. dan Soedeman, T.M. (1995). Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. Edisi VII. Jilid I. Jakarta: Hipokrates.

 

Sukirno. 2008. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.blogspot.com/2008/12/lambung-manusia.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

September 2012
J S M S S R K
     
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
282930  

Kategori

Masukkan alamat surat elektronik Anda untuk mengikuti blog ini dan menerima pemberitahuan tentang tulisan baru melalui surat elektronik.

Bergabunglah dengan 11 pengikut lainnya

Klik tertinggi

Blog Stats

  • 108,982 Tampilan
%d blogger menyukai ini: