COR PULMONAL KRONIK

Tinggalkan komentar

September 8, 2012 oleh dokterbujang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

COR PULMONALE CHRONICUM

Cor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya sebagai akibat dari adanya hipertensi pulmoner.

Dilatasi  adalah peregangan dari ventrikel, sebagai hasil cepat dari peningkatan tekanan pada tempat yang elastis. Hipertrofi ventrikel adalah respon adaptif dari peningkatan tekanan dalam jangka waktu lama. Setiap sel otot berkembang membesar dan mengalami perubahan morfologis yang khas agar dapat mencukupi peningkatan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk menggerakkan darah melawan tahanan yang lebih besar.

Untuk dapat diklasifikasikan sebagai CPC penyebab utama harus berasal dari system pernafasan. Dua penyebab utama terjadinya  perubahan vaskuler adalah adanya  kerusakan jaringan (misalnya penyakit, jejas hipoksia, bahan kimia dan lain-lain), dan vasokonstriksi paru hipoksia kronis. RVH yang disebabkan karena kelainan sistemik tidak bisa diklasifikasikan sebagai CPC.

Dilatasi ventrikel kanan atau hipertrofi dalam CPC adalah efek kompensasi langsung dari vasokonstriksi pulmoner kronis dan hipertensi arteri pulmoner yang menyebabkan peningkatan kerja dan beban ventrikel kanan. Saat ventrikel kanan tidak dapat mengkompensasi dilatasi dan hipertrofi yang terjadi, maka terjadilah gagal jantung kanan.

Patofisiologi hipertensi arteri pulmonal

Hipertensi pulmoner didefinisikan sebagai rata-rata tekanan arteri pulmoner yang > 20 mmHg saat istirahant, atau 30 mmHg dengan latihan. Peningkatan tekanan arteri pulmoner dan resistensi pembuluh darah pulmoner dapat berkembang pada kelainan parenkim, jalan nafas atau pembuluh darah pulmoner dan hasilnya adalah control yang abnormal dari ventilasi.

Ada beberapa mekanisme penyebab terjadinya hipertensi pulmonal dan CPC

  1. Vasokonstriksi pulmonal:

Vasokonstriksi pulmonal pada saat terjadinya hipoksia pada arteri kecil dan arteriol merupakan mekanisme pertahanan diri yang muncul secara akut untuk mempertahankan perfusi-ventilasi local. Vasokonstriksi pulmoner local muncul pada daerah yang mengalami hipoksia dan menyebabkan penghentian aliran darah ke area hipoksik dan mengarahkannya ke daerah yang mempunyai ventilasi yang adekuat, sehingga meningkatkan fungsi perfusi-ventilasi dari paru secara keseluruhan. Meskipun berguna namun pada vasokonstriksi kronis dapat menyebabkan penyempitan arteri pulmoner. Hipoksia kronis menginduksi “muskularisasi” dari arteri pulmoner, dengan otot polos berproliferasi secara longitudinal diantara tunika intima dari arteri pulmoner kecil. Sehingga menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler pulmoner dan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmoner.

  1. Perubahan anatomis dari vaskularisasi

Oklusi atau penyempitan arteri pulmoner yang berukuran sedang sampai besar adalah dasar dari terjadinya peningkatan resistensi vaskuler pulmoner pada beberapa gangguan misalnya penekanan mediastinum atau hilus oleh tumor metastatik atau fibrosis, arteritis nonspesifik, tumor paru primer, penyakit tromboemboli kronis dari pembuluh utama, dan infeksi (tuberkulosis atau histoplasmosis)

  1. Peningkatan viskositas darah
  2. Idiopatik atau hipertensi pulmonal primer

 

 

Etiologi

  1. Penyakit parenkim paru

–          PPOK

–          Kistik fibrosis

–          Kehilangan jaringan paru akibat trauma atau pembedahan

–          Pneumoconiasis stadium akhir

–          Sarcoidosis

  1. Gangguan vaskuler paru

–          Hipertensi pulmonal primer

–          Anemia sel sabit

–          Skistosomiasis

–          Oklusi vena pulmoner

–          Tromboemboli pulmoner kronis

  1. Kelainan dinding dada dan neuromuskuler

–          kifoskoliosis

–          Muscular dystrophy

–          Myasthenia gravis

–          Poliomyelitis

–          Gullain-Barre syndrome

  1. Gangguan control ventilasi

–          Sindrom sleep apnea

–          Hipoventilasi primer sentral

Gejala dan tanda

Gejala CPC muncul secara bertahap dalam  jangka waktu  lama. Pada pasien dengan PPOK gejala dapat tertutupi oleh adanya hiperinflasi dari paru. Kebanyakan pasien awalnya memiliki gejala sesak nafas, yang semakin memberat ketika terjadi gagal jantung kanan. Nyeri dada mungkin muncul dan sulit dibedakan dengan angina pectoris. Pada pasien dengan PPOK berat sering terjadi orthopneu ynag berhubungan dengan efek dari hiperinflasi paru pada venous return jantung kanan. Semakin memburuknya kerja ventrikel kanan mengakibatkan pembengkakan dan rasa penuh karena kongesti vena hepar dan oedem pada extremitas bawah. Oedem perifer dapat juga disebabkan oleh penyebab lain misalnya hipoalbuminemia dan tidak selalu muncul pada pasien dengan hipertensi pulmoner. Oedem jarang muncul jika pCO2 normal dan tidak selalu muncul pada peningkatan pCO2. Gelombang sistolik pada parasternal kiri dapat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan, dan bising regurgutasi tricuspid dapat menunjukkkan adanya dilatasi ventrikel kanan.terdapat abnormalitas dinding dada, misalnya barrelchest. Terdapat ronkhi dan wheezing pada paru.

Gambaran EKG :

–          Hipertrofi ventrikel kanan (HV kanan)

–          Abnormalitas atrium kanan

–           “Slow progession of R” pada lead prekordial (terutama pada PPOK)

–          Kadang aritmia ventrikuler / supraventrikuler

Foto thoraks :

–          Kelainan pada paru, pleura, atau dinding dada

–          Pembesaran ventrikel kanan

–          Pelebaran vena cava superior

–          Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus

Pemeriksaan laboratorium :

  1. Analisa gas darah

–          Hipoksia

–          Hiperkapnea

–          Asidosis respiratorik

  1.  Polisitemia
  2. Faal paru

–          Kelainan restriktif

–          Obstruktif berat

Terapi

Terapi penyakit paru

  1. Bronkodilator
  2. Mukolitik & ekspektoran
  3. Anti Biotik (AB) bila ada infeksi
  4. O2 dosis rendah (1-2 L/menit)
  5. Koreksi asidosis

Terapi gagal jantung

  1. Diuretik

–          Efektif bila CPC yang disebabkan PPOK

–          Bila >> metabolik alkalosis

  1.  Digitalis

–          Hati-hati mudah intoksikasi

–          Terutama pada gagal jantung kongestif

  1. Vasodilator pulmonal
  2. Phlebotomi

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

September 2012
J S M S S R K
     
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
282930  

Kategori

Masukkan alamat surat elektronik Anda untuk mengikuti blog ini dan menerima pemberitahuan tentang tulisan baru melalui surat elektronik.

Bergabunglah dengan 11 pengikut lainnya

Klik tertinggi

Blog Stats

  • 108,982 Tampilan
%d blogger menyukai ini: